­čĹęÔÜĽ´ŞĆ­čĺë­čĹĘÔÜĽ´ŞĆLactate Acidosis - ┼×eker Diyabet

Laktat asidoz

John Joseph Scherer tela┼čl─▒ ate┼čli iki do─čum sonras─▒ kad─▒nlarda laktat düzeyleri ölçüldü─čünde ciddi bir durum olarak Laktik asidoz ilk XIX yüzy─▒lda tan─▒mlanm─▒┼čt─▒r. Daha sonra Folwarczny 1858 y─▒l─▒nda, o lösemi hastalar─▒nda serum laktat art─▒┼č─▒ tan─▒mlad─▒.

1878 y─▒l─▒nda Sonraki Salomon kronik obstrüktif akci─čer hastal─▒─č─▒, pnömoni, kanser patolojisi ve ┼čiddetli kalp yetmezli─či olan hastalarda laktat düzeyleri art─▒┼č kaydetti. Birkaç y─▒l sonra Fletcher anaerobik ko┼čullarda iskelet kas─▒ndan laktat üretimi sürecini anlatt─▒.

1950 y─▒l─▒nda GODU Haklbi temel bir fizyolojik bir dizi deney yürütülmü┼čtür ┼čok durumlar─▒, dü┼čük oksijen içeri─či ile ve dü┼čürülmü┼č kardiyak ç─▒k─▒┼č─▒ ile gaz kar─▒┼č─▒m─▒n─▒n solunmas─▒ dahil olmak üzere çe┼čitli oksijen eksikli─či ko┼čullar─▒nda laktat ve pirüvat kan seviyeleri aras─▒ndaki ili┼čkiyi aç─▒klar.

Alt─▒ ay sonra, Woods ve Cohen çe┼čitli ┼čok ko┼čullar─▒nda laktat düzeyleri artan s─▒n─▒fland─▒rma yaratt─▒. ─░ki tip laktik asidoz tespit ettiler:

  • Tip A, perfüzyon veya oksijenasyonda azalma olarak tan─▒mland─▒,
  • B tipi – bir devlet olarak,E┼čzamanl─▒ patoloji, ilaç veya zehirlenme ile zehirlenme yan─▒ s─▒ra konjenital metabolizma patolojisi nedeniyle geli┼čmektedir.

Bu s─▒n─▒fland─▒rma ┼ču anda da kullan─▒lmaktad─▒r.

etiyoloji

Laktat asidozu, hipoksi (hem akut hem de kronik) durumlar─▒nda geli┼čen evrensel bir patofizyolojik durumdur. A┼ča─č─▒daki patolojik durumlar ço─čunlukla laktik asidoz geli┼čmesine yol açar: böbrek yetmezli─či, karaci─čer yetmezli─či, diabetes mellitus, neoplazmlar, SIRS (sistemik inflamatuar yan─▒t sendromu).

Ayr─▒ca, ilaçlar─▒n ve toksinlerin etkilerine cevap olarak laktat asidozunun ortaya ç─▒kmas─▒ da mümkündür.

  • asetaminofen;
  • alkol – etanol, metanol, dietilen glikol, izopropanol, propilen glikol;
  • antiretroviral ilaçlar – zidovudin, ritodrin, terbutalin;
  • biguanidler – fenformin ve metformin;
  • kokain, metamfetamin;
  • siyanojenik maddeler – siyanür, nitroprusit;
  • flouratsil;
  • demir preparatlar─▒;
  • isoniazid;
  • linezolid;
  • nalidiksik asit;
  • niasin;
  • salisilatlar;
  • propofol;
  • striknin;
  • ┼čeker ve ┼čeker yerine geçen – fruktoz, sorbitol ve ksilitol;
  • sülfasalazin;
  • vitamin eksikli─či – tiamin ve biyotin.

do─ču┼čtan metabolizma laktik asidoz (glukoz-6 fosfat (Von Gierke hastal─▒─č─▒), 1,6-fruktoz aç─▒k difosfatazy, piruvatkokarboksilazy eksikli─či Melas sendromu, MERRF sendromu eksikli─či) geli┼čmesine yol açabilir.

patogenez

Laktat enzim piruvat, laktat dehidrogenaz klevaj─▒ ile olu┼čturulur: piruvat + NAD = NAD + laktat azaltm─▒┼čt─▒r. Bu reaksiyona iki ATP molekülü e┼člik ediyor.

Tüm dokular glukozdan laktat ve piruvat üretebilir. Eritrositler anaerobik glikoliz s─▒ras─▒nda ATP rejenerasyon s─▒ras─▒nda laktik asit üreten, ama laktat kullanamaz. Di─čer bütün dokular piruvat kullanarak asetil-CoA'n─▒n laktik asit olu┼čumu reaksiyonu olarak ayr─▒lmaktad─▒r.

Laktat dehidrojenaz sitozolde bulunan ve vzaimoobrazovanie laktat ve pirüvat katalizler edilir. NADN / NAD + -factor bu i┼člemi gösterir. Laktat / piruvat oran─▒ her zaman NADH / NAD + oran─▒ ile orant─▒l─▒d─▒r.

Normal ko┼čullar alt─▒nda, 4 aral─▒─č─▒nda s─▒ralanm─▒┼č laktat / piruvat: 1 oran─▒ 10: 1 plazma laktat konsantrasyonu, normal olarak 0.4-1.0 mmol / L, fakat 20 mmol / l'ye kadar artt─▒r─▒labilir.laktat yüksek konsantrasyonlar─▒, piruvat ve / veya sitozol içerisinde NADH yüksek düzeyde yüksek bir konsantrasyonda tan─▒mlar.

NADH / NAD + 'yüksek oran─▒ daha az muhtemel hipoksik ko┼čullar ya da karaci─čer, hipoksi ve / veya etanol oksidasyonunda NADH a┼č─▒r─▒ alt─▒nda NADH yetersiz kullan─▒m─▒ sonucu ortaya ç─▒kar.

üretim sürer durumlarda piruvat düzeyi yükseldikçe geri dönü┼čümü daha h─▒zl─▒ yerle┼čtirin. piruvat üretimi seviyesi, oksijen eksikli─či ko┼čullar─▒nda ATP olu┼čumu için gerekli olan glikoz veya glikojen 50 kat ya da daha fazla ya da e─čer artt─▒r─▒labilir.

laktik asidoz olas─▒ sebepleri, her hasta için ayr─▒ ayr─▒ ve hipoksi herhangi bir tür geli┼čimi ile ili┼čkilidir. Bu durumda, bir oksijen eksikli─či (doku hipoksi) istismar en yayg─▒n nedenidir ve, akci─čer patoloji bozukluklar─▒ zaman oksijen kayna─č─▒ meydana makro ve mikrodola┼č─▒m bozukluklar─▒, hemoglobin fonksiyonu (farkl─▒ ko┼čullar alt─▒nda, dü┼čük kan oksijen kapasitesi).

Cohen ve Woods (1976) iki kategoriye laktik asidoza payla┼č─▒r: Tip A ve Tip B Örne─čin, dü┼čük doku perfüzyonu ve kan oksijenasyon klinik seyri s─▒ras─▒nda meydana gelen laktik asit tip A (h─▒zl─▒) olarak tan─▒mlan─▒r.

Bu laktat a┼č─▒r─▒ (dola┼č─▒m bozukluklar─▒, akci─čer patoloji, hemoglobin ta┼č─▒ma fonksiyonu patolojisi) ya da laktik asit (karaci─čer patolojisi, glukoneogenez i┼člemi tiamin eksikli─či, eksik oksidatif fosforilasyon inhibisyonu) kullan─▒m─▒n─▒ azaltmak kaynaklan─▒r.

B tipi laktik asidoz (yava┼č) olarak kabul hipoksi olmaks─▒z─▒n laktat metabolizmas─▒ de─či┼čiklikleri. Bu ikinci durumda, nedenleri dü┼čük ATP untenable oksidatif fosforilasyon, tiamin eksikli─či, ya─č dokusu ya da dü┼čük ATP sentezi, laktat dü┼čük dönü┼čümlü glukoz ATP üretiminin yüksek seviyeleri ile dü┼čük laktat bölünme glikoliz yüksek düzeyde bulunur.

Bu sorun, hepatosit fonksiyonlar─▒ ihlali durumunda olu┼čur: glukoneogenez kusur (metabolik süreçlerin konjenital eksiklik t─▒bbi preparatlar─▒n bir yan etkisi olarak) ortaya ç─▒kar. Tümör hücreleri bile aerobik ko┼čullarda, sa─čl─▒kl─▒ daha laktat fazlas─▒n─▒ üretirler.

laktat Azalt─▒lm─▒┼č b─▒rakma nedeniyle karaci─čer yetmezli─čine neredeyse her zaman.Böbrek yetmezli─či olan hastalarda da laktik asidoz geli┼čme riski vard─▒r.

Buna kar┼č─▒l─▒k B tipi laktat-adidoz, etiyolojiye göre 3 alt gruba ayr─▒l─▒r:

  • B1 – böbrek ve karaci─čer yetmezli─či, diyabet veya neoplazmlardan kaynaklan─▒r.
  • B2 – biguanidler, alkol, demir preparatlar─▒, isoniazid, zidovudin ve salisilatlar dahil olmak üzere, ilaçlara ve toksinlere maruz kald─▒─č─▒nda ortaya ç─▒kar.
  • B3 – konjenital metabolizma anomalileri ile geli┼čir.

Laktik asidoz laboratuvar tan─▒s─▒

Normal kan laktat seviyesi sa─čl─▒kl─▒ ki┼čilerde 0,5 ila 1 mmol / l aras─▒ndad─▒r. Yo─čun bak─▒m ünitesinde ┼čiddetli patolojisi olan hastalarda, normal laktat konsantrasyonunun 2 mmol / l'den fazla olmayaca─č─▒ kabul edilir.

Hiperlaktatemi, metabolik asidoz fenomeni olmaks─▒z─▒n 2-4 mmol / l aral─▒─č─▒nda plazma laktat─▒n kal─▒c─▒ olarak artmas─▒nda önemsiz olarak yorumlan─▒r. Laktat konsantrasyonu 4 mmol / l'yi a┼čt─▒─č─▒nda, hastan─▒n laktik asidoz oldu─ču söylenir.

Paralel olarak pirüvik asit içeri─či azal─▒r. Laktat / piruvat – 20/1 oran─▒ (10/1 oran─▒nda) de─či┼čiyor.Kan─▒n pH'─▒ azal─▒r (7.35'ten az).

Laktik asit seviyesinin 3-4 kat artmas─▒ ile tahminler elveri┼čsizdir.

Bu durumun tan─▒s─▒ için – s─▒n─▒rl─▒ yerli hastanelerde laktik asidoz laboratuvar teyidi olas─▒l─▒─č─▒ beri büyük önem anamnez (nefropati, nöropati, retinopati vb vasküler lezyon evrensel e┼čli─činde diabetes mellitus uzun süreli) sahiptir.

Klinik belirtiler

A┼ča─č─▒daki klinik bulgular bir hastada laktat asidoz varl─▒─č─▒n─▒ do─črulamaktad─▒r:

  • kompanse bcc ile vazopressörlerin (dekompanse asidoz ko┼čullar─▒ alt─▒nda damarlardaki a1-adrenerjik reseptörlerin ölümüne ba─čl─▒ olarak) sokulmas─▒na tepki olmamas─▒;
  • Dekompanse asidoz durumunda miyokardiyal uyar─▒labilirli─čin azalmas─▒ sonucu hipovolemide kompensatuvar ta┼čikardi yoklu─ču.

Klinik keton koma resmini and─▒r─▒r, ancak solunan havada aseton kokusu yoktur. Bununla birlikte, gerçek hayatta, genellikle bu iki tip asidozun bir kombinasyonu vard─▒r. Coma hipotermi, ┼čiddetli hipotansiyon, bradikardi, ta┼čipne ve önemli dehidratasyon, tedavi etmek çok zor e┼člik eder.

Yo─čun bak─▒m

Bu durumu tedavi etmenin ana yöntemi, laktik asidozun nedenlerini ortadan kald─▒rarak, yeterli doku oksijenasyonunu geri kazand─▒rarak laktat olu┼čumunu azaltmakt─▒r. Öncelikli tedbirler ┼čokun giderilmesi ve tedavisi, dola┼č─▒mdaki kan hacminin restorasyonu, kalp yetmezli─či ile mücadeledir.

Amerikan Nefroloji Derne─či'nin (2009) önerilerine göre, laktat-asidoz tedavisi a┼ča─č─▒daki basamaklardan olu┼čmal─▒d─▒r:

  1. Laktik asidozun muhtemel geli┼čiminden sorumlu ilaçlar─▒n kullan─▒m─▒n─▒ durdurmak (yukar─▒ya bak─▒n─▒z).
  2. ─░zosmolar salin ile hidrasyon.
  3. Aritmi te┼čhis etmek için kardiyak aktivitenin izlenmesi.
  4. Bir maske veya IVL deste─či ile oksijen.
  5. 100 mg thiamine ve 1 ila 1 amperlik B vitaminleri kompleksi. her 12 saatte bir / in.
  6. PH's─▒ 7.15'ten az olan ve laktatemi 10 mmol / l'ye e┼čit veya daha büyük olan hastalar için sodyum hidrojen karbonat solüsyonu içeren periton diyalizi veya hemodiyaliz.
  7. Asidoz geli┼čmesine yol açan etiyolojik faktör için aktif arama, altta yatan hastal─▒─č─▒n tedavisi.

Laktat asidozunda asit-baz durumunun düzeltilmesinin ilkeleri, ketoasidozdakilere benzerdir.Oksijen solunmas─▒, endikasyonlara göre havaland─▒rma.

Cherniy VI, Shlapak IP, Georgiyants MA, Tyumentseva SG, Kugler SE, Prokopenko BB

2016

Laktat asidoz (Laktat-asidoz: e┼čanlaml─▒: laktik asidoz, lactacidemia) – çe┼čitli hastal─▒klar ve sendromlarda elde edilen patolojik durum, arteriyel kan pH bir azalma ile ba─člant─▒l─▒d─▒r serum içinde laktik asit içeri─či sürekli fazla 5 mmol / L. nedeniyle özellikle glukoneogenez i┼čleminin ihlaline karaci─čer ve böbrekte laktat ve yetersiz kullan─▒m─▒ olu┼čumunda art─▒┼ča, her iki yüzünden. Karaci─čer ve böbreklerde, laktat ya da glukoneojenez sürecinde glikoz dönü┼čüm ters tabi veya tamamen – vücutta laktat büyük üretici k─▒rm─▒z─▒ kan hücreleri, kas, beyin, böbrek madde intestinal mukoza, retina ve (potansiyel olarak) tümör dokusu ve tüketiciye oldu─ču sitrik asit dönü┼čüm çevriminde oksitlenir. 7 mmol / l içeri─činin e┼čik seviyesini a┼čan böbrekler taraf─▒ndan kandan ek bir d─▒┼č cephe kaplamas─▒ laktat ç─▒kar─▒lmas─▒ bulunmaktad─▒r. Laktat glikolitik yolla glikoz anaerobik metabolizman─▒n son ürünü olan ve enzim laktat dehidrojenaz ile katalize edilen reaksiyon yoluyla piruvat ile denge halindedir.

Piruvat birçok metabolik süreçlerde merkezi bir rol vurgulayarak, "çapraz metaboliti" denir. Bir piruvat dehidrojenaz aktivitesinin inhibisyonu sonucu çoklu enzim kompleksi piruvat yerine asetil-CoA olu┼čan laktat gibi karaci─čerde oksijenasyon ihlali durumunda. Ayr─▒ca, ATP azalt─▒lm─▒┼č miktarda bir sonuç normal olarak vücutta biriken laktat yerle┼čtirilmi┼č hangi glukoneogenez sürecinin enerji ihtiyaçlar─▒n─▒ kar┼č─▒lamak için yeterli oksijenasyon üretildi─či gibi olmaktad─▒r.

Cohen, genel olarak kabul edilen klinik etiketleme göre – Woods (1976), laktik asidoz iki tipi vard─▒r – A ve B tipi bulunmaktad─▒r oksijen ihlali doku ya da besleyen neden oldu─ču laktik asidoz, edinilmi┼č; laktik asidoz B tipi – glukoneojenezin veya piruvat katabolizma anahtar enzimleri seviyesinde i┼čaretlenmi┼čtir do─ču┼čtan kusurlar kaynaklanan metabolik hastal─▒klar─▒n, kal─▒tsal formlar─▒, sistem periferal dola┼č─▒m genellikle etkilenmemektedir.

Kazan─▒lm─▒┼č laktik asidozun ba┼člamas─▒na yol açan faktörler çe┼čitlidir.

Baz─▒ durumlarda, ba─čl─▒ olarak, a─č─▒r fiziksel efor ya da nöbetler sonra, örne─čin de─či┼čim kendili─činden k─▒rma, karbonhidrat a┼č─▒r─▒ ilave, duygusal gerginlik, alkol zehirlenmesi, muhtemelen geçici asemptomatik art─▒┼č serum laktat. Eksprese laktat asidozu respiratuar distres sendromu ile geli┼čebilir: dola┼č─▒m yetmezli─či ile komplike kalp hastal─▒klar─▒, suni dola┼č─▒m ile kardiyak cerrahi; dissemine intravasküler koagülasyon ile kardiyojenik, hipovolemik veya septik ┼čok; Geni┼č retroperitoneal tümörlü ve tam parenteral beslenme ile kanser hastalar─▒nda; T─▒bbi ve di─čer baz─▒ maddelerle (metanol, kalsiyum klorür, sodyum ve amonyum) zehirlendi─činde. Laktat asidozu, çe┼čitli etiyolojilerdeki komadan durumlar─▒nda da gözlenir; nedeniyle çevresi üzerinde, karaci─čer ve üretiminin stimülasyonu ile bu maddelerin laktat kullan─▒m blokaj─▒na diyabetik ilaçlar saharponizhayuschimi tabletler (özellikle fenformin biguanidler,) tedavisinde geli┼čebilir.

A┼č─▒r─▒ laktat, kan-beyin bariyerini aktif transport mekanizmas─▒ ile penetre eder; bu, beyin maddesindeki konsantrasyonunu, normal plazma içeri─čine k─▒yasla, yakla┼č─▒k 1.0-8 mmol / 1 olana göre yakla┼č─▒k 3-4 kat artt─▒r─▒r.

Beyinde bulunan yüksek laktat konsantrasyonlar─▒n─▒n nörotoksik etkisi oldu─čuna inan─▒lmaktad─▒r. Bununla birlikte, beyindeki yüksek konsantrasyondaki laktat─▒n, fokal iskeminin bir sonucu olarak veya c.ns'in oksidatif metabolizmas─▒n─▒ do─črudan bozan patolojik süreçler sonucunda ortaya ç─▒kt─▒─č─▒ dü┼čünülmektedir.

Kazan─▒lm─▒┼č laktat asidozun klinik tablosu, metabolik asidozun semptomlar─▒ ile karakterize edilir – c.ns bask─▒s─▒, solunum bozuklu─ču, kardiyovasküler fonksiyon ve idrar fonksiyonu. Hiperlaktacidemi seviyesi ile nörolojik bozukluklar aras─▒nda yak─▒n bir ili┼čki vard─▒r. Diyabetik laktik asidozun semptomlar─▒ diyabetik ketoasidoz veya di─čer herhangi bir ciddi metabolik asidozla ayn─▒d─▒r, ancak laktat asidozu genellikle olas─▒ ┼čok geli┼čimi ile birlikte arteriyel hipotansiyona e┼člik eder.

laktik asidoz için Tip B soluk çocuk (nefes darl─▒─č─▒, polypnoea astmopodobnye durumu) ve nörolojik (hipotoni, arefleksi, düzensiz kramplar─▒, de─či┼čen ┼čiddeti bilinç bozuklu─ču bölüm) bozukluklar, g─▒da reddi, tekrar kusma, a─čr─▒ ilk gün ile karakterizedir kar─▒n a─čr─▒s─▒, karaci─čer büyümesi ve bazen deri döküntüleri. Gelecekte, fiziksel ve zihinsel geli┼čim, ataksi bir gecikme var. Konjenital Laktik asidoz, böyle biotinzavisimoy karboksilaz eksikli─či olarak da daha sonraki bir zamanda ortaya ç─▒kabilir.

Laktik asidozun sadece önemli ölçüde de─či┼čen klinik semptomlar temelinde te┼čhisi çok zordur. Laboratuar verilerinin sonuçlar─▒na dayan─▒r: arteryel kan─▒n pH'─▒ 7.3'ün alt─▒ndad─▒r. glukoneogenez bir kusur gösteren baz aç─▒─č─▒, hipoglisemi, kandaki piruvat laktat ve (veya), yüksek konsantrasyonlar da kullan─▒labilir. Uzmanla┼čm─▒┼č merkezlerde spesifik bir enzimatik tan─▒ mümkündür.

Ay─▒r─▒c─▒ tan─▒ da düzeyleri genellikle artmaz laktat alt─▒nda hipoglisemi çe┼čitli kaynaklardan, dahil olmak üzere, ensefalopati gerçekle┼čtirilir glycogenosis ile (ki burada tek tip I ya da Gierke hastal─▒─č─▒ laktik asidoz e┼čli─činde).

Her türlü laktik asidozda, büyük miktarlarda s─▒v─▒ ve sodyum bikarbonat─▒n infüzyonu belirtilir. Dikloroasetat atay─▒n, enzim kompleksi piruvat-dehidrojenaz─▒n yan─▒ s─▒ra lipoik asit preparatlar─▒, karnitin aktive edin. A tipi laktat asidozu ile altta yatan hastal─▒─č─▒n tedavisi e┼čzamanl─▒ olarak gerçekle┼čtirilir. Yani, diyabetik laktik asidozla. ketoasidoz veya hiperosmolaritenin yoklu─čunda bile, 13.9 mmol / l üzerinde bir kan ┼čekeri seviyesi ile, küçük dozlarda insülin verilmesi etkili olabilir. Laktat-asidoz tip B'nin konjenital klinik semptomlar─▒ ile asit-baz dengesinde asidotik kaymalar─▒n düzeltilmesi gereklidir. Sonra diyetin düzeltilmesi gerçekle┼čtirilir: Glukoneogenez ihlalleri için, karbonhidrat aç─▒s─▒ndan zengin g─▒dalar─▒n verimli beslenmesi etkilidir; piruvat─▒n oksidasyonu bozuldu─čunda, ya─člar günlük kalori içeri─činin% 70'i kadar olmal─▒d─▒r.

A tipi laktat asidozunun prognozu, altta yatan hastal─▒─ča, laktik asidin ┼čiddetine, infüzyon tedavisinin güncelli─čine ve yeterlili─čine ba─čl─▒d─▒r. Komplikasyonlar durumunda (örne─čin serebral ödem) olumsuz olabilir.beynin transandantal kama veya kal─▒c─▒ koma belirtileri). B tipi laktat asidozu ile prognoz genellikle elveri┼čsizdir.

Laktik asidoz nedir?

laktik asit, kandaki (MK), a┼č─▒r─▒ birikimi büyük e┼čli─činde meydana gelir ve anyonik aral─▒─č─▒n─▒ asidoz bu da nadir ancak son derece tehlikeli sendromu (veya komplikasyonu).

Normalde, metabolizman─▒n olu┼čturdu─ču her gün az miktarda MC üretimi gerçekle┼čir. Hemen hemen laktat olu┼čumu ile bertaraf edilir. oksidasyon ile karaci─čerde bu madde, CO2 (karbon dioksit) ve su ya da rejenerasyon HCO3- (bikarbonat) ile glikoz (gerekliliklere ba─čl─▒ olarak) gibi bir daha fazla bile┼čik ya da madde haline gelir.

E─čer büyük miktarda laktik asit birikirse, o zaman, s─▒ras─▒yla, laktat ç─▒k─▒┼č─▒ bozulur. Bu laktik asidoza yol açar.

nedenleri

Genellikle, laktik asidoz tip 2 diyabet muzdarip sadece kritik ki┼čilerde görülen, ayn─▒ zamanda, felç bir miyokard infarktüsü ya┼čad─▒.

Ana özellikleri:

  • dokular─▒n hipoksisi (di─čer bir deyi┼čle, oksijen veya oksijen açl─▒─č─▒ olmamas─▒)
  • anemi (anemi)
  • kanama nedeniyle a─č─▒r kanama
  • ┼čiddetli karaci─čer hasar─▒
  • listeden ilk i┼čaretin varl─▒─č─▒nda metformin varl─▒─č─▒nda dolayl─▒ – böbrek yetmezli─či
  • a┼č─▒r─▒ fiziksel aktivite
  • ┼čok veya sepsis
  • kalp durmas─▒
  • karbon monoksit zehirlenmesi
  • ciddi asidoz formu
  • ┼čeker azalt─▒c─▒ ilaçlar ve baz─▒ diyabetik komplikasyonlar─▒n al─▒nmas─▒ ile yumurtal─▒ktaki kontrolsüz diyabet mellitus

Belirtiler ve belirtiler

Bu sendromun varl─▒─č─▒nda hastan─▒n durumunu karakterize etmek için, bunun nadir bir komplikasyondur ve birçok sa─čl─▒k problemi olan ki┼čilerde daha yayg─▒nd─▒r (genellikle karaci─čer yetmezli─či olan ileri diyabetli ya┼čl─▒ ki┼čiler).

Oldukça keskin bir ┼čekilde ak─▒yor ve hastan─▒n durumu birkaç saat içinde kötüle┼čiyor.

Genellikle ki┼či a┼ča─č─▒daki hisleri hisseder ve deneyimler:

  • bozulmu┼č bilinçlilik
  • ak─▒l bulutu
  • ba┼č dönmesi
  • bilinç kayb─▒
  • bulant─▒
  • kusma
  • s─▒k derin nefes alma
  • kar─▒n a─čr─▒s─▒
  • vücut boyunca ┼čiddetli zay─▒fl─▒k
  • zay─▒flam─▒┼č motor aktivitesi
  • derin laktik asit koma─▒ (ki┼či yukar─▒da tarif edilen semptomlar─▒n varl─▒─č─▒nda bir süre sonra komaya girer)

Bu durumda, ortaya ç─▒kar:

  • hiperventilasyon
  • orta derecede artm─▒┼č glisemi (diyabetin karakteristi─či ve nadiren kritik düzeylerin a┼č─▒lmas─▒)
  • kan plazma bikarbonatlar─▒nda ve pH'─▒nda (kandaki CO2 seviyesi) azalma
  • Kandaki ketonlar─▒n varl─▒─č─▒ negatiftir ve idrarda önemsizdir (sadece uzun süreli açl─▒k durumunda)
  • Hiperfosfatemi (azotemi için negatif bir analiz ile)
  • Laktik asit seviyesi, mutlak bir tan─▒ kriteri olan 6.0 mmol / 1 de─čerini a┼č─▒yor

Yukar─▒daki semptomlara bakarsan─▒z, bu belirtilerin ço─ču, h─▒zla geli┼čmeye e─čilimli di─čer hastal─▒klar veya komplikasyonlar için reçete edilebilir. Bir diyabet, hem dü┼čük kan ┼čekeri seviyesi hem de yüksek olan bir komaya girebilir ve semptomlar benzer olacakt─▒r. Bu nedenle, laktik asidozun tüm tan─▒s─▒ esas olarak kan analizine dayanmaktad─▒r! E─čer bir numune almazsan─▒z, o zaman bu karar hastan─▒n ölümüne neden olabilir.

Diabetes mellitusta laktik asidoz tedavisi

Bu, esas olarak bir oksijen eksikli─činden kaynaklanabilece─činden, laktik asidozun tedavisi, ayn─▒ zamanda, akci─čerlerin mekanik ventilasyonu yoluyla oksijenin hücrelerin ve dokular─▒n satürasyon ┼čemas─▒na dayand─▒r─▒lmaktad─▒r.

Tabii ki, ayn─▒ zamanda, hastan─▒n bas─▒nc─▒ izlenir ve hastan─▒n tüm hayati belirtileri izlenir. Özellikle, arteriyel hipertansiyon, karaci─čer komplikasyonlar─▒ veya di─čer ciddi sa─čl─▒k problemleri olan ya┼čl─▒lar için dikkatli izleme yap─▒l─▒r.

Bir hastada laktik asidoz tan─▒s─▒ konmadan önce, pH seviyesi ve potasyum konsantrasyonunu belirlemek için analiz için kan al─▒nacakt─▒r.

┼×iddetli vakalarda, sodyum bikarbonat reçete edilir, ancak sadece kan pH de─čeri <7,0 ise. PH olmadan çözelti enjekte edilemez!

A┼ča─č─▒daki çözelti genellikle kullan─▒l─▒r: 50 ml bikarbonat, 200 ml steril su içinde 10 mEq potasyum klorür ile çözülür. 2 saat içinde yava┼č yava┼č enjekte edilir. Bir analog solüsyon, yava┼čça ve bir saat süreyle intravenöz olarak uygulanan 200 ml% 2'lik çözelti halinde 4g bikarbonat sa─člayabilir.

pH <6.9 ise, 100 mM iki saat (ya da% 2 400 ml bir formda 8 C bikarbonat 200 ml / saat bir oranda potasyum klorid 20 mEq steril su, 400 ml olarak seyreltilmi┼čtir bikarbonat çözeltisi, daha sonra kullan─▒m─▒. – iki saat boyunca çözelti).

Venöz kan, pH, ayn─▒ zamanda her saat de─čerlendirilir ve 2 pH de─čeri 7.0 a┼čana kadar bikarbonat tatbik edilmeye devam eder.

Hastada ayr─▒ca akut böbrek yetmezli─či varsa, renal hemodiyaliz kullan─▒l─▒r. Ayr─▒ca, normal kan bikarbonat seviyelerini geri kazanmak için periton diyalizi yap─▒labilir.

Tabii ki, kullan─▒lan diyabetik insülin karbonhidrat metabolizmas─▒n─▒ düzeltmek için yeterlidir. Küçük dozlarda heparin ve rheopolyglucin kullan─▒labilir.

Laktik asidozun etiyolojisi

Laktik asidoz geli┼čimi a┼ča─č─▒daki durumlara neden olur:

  • Enflamatuar hastal─▒klar ve bula┼č─▒c─▒ hastal─▒klar;
  • Masif kanama tipi;
  • Alkolizm kronik a┼čamas─▒nda;
  • Akut miyokard enfarktüsü;
  • Fiziksel travma ┼čiddetlidir;
  • Böbrek yetmezli─či;
  • Karaci─čer hastal─▒klar─▒ (kronik).

laktik asidoza neden faktörlerin say─▒s─▒ ve belirtilerin uygun tip, özel bir yer al─▒m─▒ biguanidine için ayr─▒lm─▒┼čt─▒r.Bu durumda, laktik asidoz semptomlar─▒, diyabet mellituslu hastalarda, bile┼čimde bu maddenin mevcudiyeti ile, bir safla┼čt─▒rma türüne sahip ilaçlar─▒n al─▒nmas─▒yla ortaya ç─▒kar. Etkilenen böbreklerdeki veya karaci─čerindeki minimal dozu bile, özellikle bu ilaçlar─▒n gövdesindeki kümülasyon taraf─▒ndan te┼čvik edilen laktik asidozu provoke edebilir.

Laktik asidoz geli┼čmesi, örne─čin uzun süreli fiziksel stres ile ili┼čkili olabilen iskelet kaslar─▒nda olu┼čan hipoksiyle olu┼čur. Belli bir hipoksi varl─▒─č─▒ olmaks─▒z─▒n laktik asidozun nedeni löseminin yan─▒ s─▒ra di─čer bir dizi tümör sürecidir. Bu solunum yetmezli─či, akci─čerlerden biri, ba─č─▒rsaklar─▒n akut enfarktüsünün yan─▒ s─▒ra tiamin vücudunda bir eksikli─či içerir.

Laktik asidoz: belirtiler

A─č─▒rl─▒kl─▒ olarak, laktik asidozun geli┼čimi akut formda tam anlam─▒yla birkaç saat içinde meydana gelir, bunun için öncüler var olmayabilir. Daha sonra, hastalar kas a─čr─▒s─▒n─▒n ve sternumun arkas─▒nda ortaya ç─▒kan a─čr─▒lar ya┼čayabilirler. Karakteristik belirtiler çe┼čitli dispepik fenomenler, apati, nefes alma, uykusuzluk veya tersine, uyu┼čukluktur.

Bu arada geçerli olan semptomlar, ┼čiddetli asidozla daha da ┼čiddetlenen kardiyovasküler yetmezlik ┼čeklinde tezahürlerdir. Bu arka plana kar┼č─▒, daha sonra miyokard─▒n kontraktilite karakteristi─čine yans─▒yan de─či┼čiklikler olu┼čur.

Ayr─▒ca, asidozda e┼člik eden art─▒┼č─▒n kusmay─▒, kar─▒n a─čr─▒s─▒n─▒ kapsayabildi─či, hastan─▒n genel durumunun dinamiklerinde ilerleyici bir bozulma vard─▒r. Durum laktik asidozda kötüle┼čti─činde, semptomlar ayr─▒ca, isflexia'dan pareze ve hiperkineine kadar çe┼čitli nörolojik semptomlarla da vurgulan─▒r.

Bilinç kayb─▒n─▒n e┼člik etti─či koma geli┼čiminin ba┼člamas─▒ndan hemen önce, solunum sesi duyulurken, solunum sesi duyulurken, solunum seslerinde asetonun karakteristik kokusu bulunmazken, gürültülü solunum dikkati çeker. Bu tip bir solunum, kural olarak, metabolik asidozise e┼člik eder.

Daha sonra laktoasidoz, çökü┼č ┼čeklindeki semptomlarla karakterize edilir: ilkin oligoanüri ile birlikte ve sonras─▒nda – kar┼č─▒ intravasküler koagülasyon (veya DIC-sendromu) geli┼čti─či anüri ile.Genellikle hemorajik nekroz intravasküler tromboz laktik asidoz görülen bir olayda semptomlar─▒ ayak ve el ile ilgili. Bir kaç saat içinde meydana laktik asidoz, h─▒zl─▒ geli┼čme, tespit diyabetik koma karakteristik özellikleri not edilmelidir, katk─▒s─▒ yoktur. Bu i┼čaretler özellikle dilin ve kabuk mukozas─▒n─▒n kurulu─ču ve ayr─▒ca cildin genel kurulu─čunu içerir. Hiperozmolar diyabetik koma hastalar─▒n yakla┼č─▒k olarak% 30 s─▒ras─▒ ve te┼čhis laktat asidoz kar┼č─▒l─▒k gelen elemanlara sahip iken dikkat çekicidir.

Laktik asidoz tan─▒s─▒ ve tedavisi

Tan─▒mlad─▒─č─▒m─▒z yukar─▒da bahsedilen semptomlar─▒ olan laktik asidoz te┼čhisi da zor, ve yard─▒mc─▒ karakter için kriter olarak dikkate al─▒nmaktad─▒r. Otantik do─čas─▒ bu durumda tan─▒m─▒na göre laboratuvar kriterleri, kan─▒n laktik asit içeri─činin art─▒┼č─▒, ve indirgeme o bikarbonatlar─▒ ve rezerv alkalinite, yoklu─ču asetonüri orta hiperglisemi.

laktik asidoza ve semptomlar─▒ söz konusu oldu─čunda, tedavi, hipoksinin ve asidoz operatif ortadan kald─▒r─▒lmas─▒ için, her ┼čeyden önce belirlenir.laktik asidoz veya semptomlar─▒ olan acil yard─▒m intravenöz sodyum hidrojen karbonat çözeltisi ile damla (% 2.5 ya da 4) 2n / gün'e kadar içermektedir. Bu durumda, kontrol alt─▒nda kandaki potasyum düzeyi pH göstergesi, ayn─▒ zamanda göstergeleri tutmak gerekir. Ayr─▒ca laktik asidoz semptomlar için zorunludur ve tedavisi yo─čun ensülin tedavisi, genetik olarak onun eylemleri k─▒sa bir do─ča ile hareket ya da tek bile┼čenli insülin tedavisinin do─čas─▒n─▒ tasarlanm─▒┼čt─▒r. laktik asidoz semptomlar─▒nda ilave bile┼čenler olarak ve yakla┼č─▒k 200 mg / gün uyguland─▒─č─▒nda tedavi karboksilaz intravenöz damla yönteminde kullan─▒l─▒r., Topikal uygulama intravenöz, plazma, hemostaz düzeltme kolayla┼čt─▒rmak için heparin, dü┼čük dozlar─▒, ayn─▒ zamanda tatbik reopoliglyukina olup.

Laktik asidoz nedenleri

Laktacidosis ┼čunlardan dolay─▒ ortaya ç─▒kar:

  1. Enflamatuar ve bula┼č─▒c─▒ hastal─▒klar,
  2. Kanama büyük tipi,
  3. Kronik formda alkolizm,
  4. Akut miyokard enfarktüsü,
  5. Fiziksel travma ┼čiddetli,
  6. Böbrek yetmezli─či,
  7. Kronik karaci─čer hastal─▒klar─▒.

Laktatsidoz'a neden olan anahtar faktör, biguanitlerin al─▒nmas─▒d─▒r, örne─čin, s─▒kl─▒kla Metformin al─▒r. Bu durumda, laktik asidozun semptomatolojisi, ┼čeker-dü┼čürücü grubun ilaçlar─▒n─▒ bu maddeyle birlikte alarak diyabetik hastalarda ortaya ç─▒kar.

Böbrekler veya karaci─čer etkilenirse, en az biguanid dozu bile laktik asidozise neden olabilir. Bu durum, vücuttaki ilaçlar─▒n birikmesinden kaynaklan─▒r.

Laktacidosis, iskelet kaslar─▒n─▒n hipoksisi ile olu┼čur. Hipoksi, örne─čin uzun süreli fiziksel efor ile ortaya ç─▒kabilir. Ayr─▒ca ilaç gerektirecektir.

E─čer bariz bir hipoksi varl─▒─č─▒ yoksa, bu durumda durumun nedeni lösemi ve di─čer baz─▒ tümör süreçleri olabilir. Ayr─▒ca nedenleri olabilir:

  • Solunum yetmezli─či,
  • Akci─čerlerden birinin akut enfarktüsü,
  • Ba─č─▒rsak enfarktüsü,
  • Vücutta tiamin eksikli─či.

Laktik asidozun önemli belirtileri

Laktoasidoz, ço─ču zaman, neredeyse birkaç saat içinde akut bir ┼čekle girer. Karakteristik olarak, semptomlar tamamen mevcut olmayabilir, ancak tedavi gereklidir.

Hastalar sternumun arkas─▒nda ortaya ç─▒kan kas a─čr─▒s─▒ ve ho┼č olmayan hisleri not eder.Laktacidosis a┼ča─č─▒daki semptomlara sahiptir:

  • ilgisizlik
  • artan solunum,
  • uykusuzluk,
  • sersemlik.

Kardiyovasküler yetmezlik belirtileri ┼čiddetli asidozun klasik belirtileridir. Böyle bir bozukluk, miyokard─▒n kontraktilite karakteristi─čini provoke ederken, laktik asidoz geli┼čir.

Bundan sonra, laktik asidoz, genel durumun ilerleyici bir ┼čekilde bozulmas─▒na neden olur ki, asidozdaki art─▒┼ča ba─čl─▒ olarak, mide a─čr─▒mas─▒na ba┼člar, kusma görülür.

Hastan─▒n laktik asidozunun durumu önemli ölçüde kötüle┼čirse, semptomatoloji çok farkl─▒ olabilir: isflexiadan pareze ve hiperkenpslerden.

Bilinç kayb─▒ e┼člik eden bir koma ba┼člang─▒c─▒ndan hemen önce, hasta zor duyulabilir solunum sesleri ile gürültülü nefes almaya ba┼člar. Aseton laktasitozun karakteristik kokusu buna sebep olmaz. Genellikle, bu tipin solunumu metabolik asidoz ile olur.

Zamanla, laktik asidoz, çökü┼čün geli┼čmesinin bir belirtisi olarak kendini göstermeye ba┼člar. ─░lk önce oligoanüri ve anurdan sonra. Sonuç olarak, DVS sendromu – kan─▒n intravasküler p─▒ht─▒la┼čmas─▒ geli┼čir.Bu ko┼čullar bulunursa, doktor derhal tedaviyi gerçekle┼čtirmelidir.

Laktik asidoz semptomlar─▒, hemorajik nekroz, parmaklar ve ayak parmaklar─▒ ile birlikte intravasküler trombozlar─▒n ortaya ç─▒kmas─▒ndan olu┼čur.

Dikkatli olun, laktoasidoz ne kadar h─▒zl─▒ olu┼čur, olu┼čum sadece birkaç saat içinde gerçekle┼čir.

Bir durumun görünü┼čünün belirtileri ┼čunlard─▒r:

  • mukus dilinin kurulu─ču,
  • kabuklar─▒n kurulu─ču,
  • kuru cilt

Laktik asidozun tedavisi ve tan─▒ ölçütleri

Yukar─▒daki tüm belirtilerle laktik asidoz tan─▒s─▒ koymak zordur. Semptomatik, yard─▒mc─▒ bir bile┼čen olarak kabul edilir.

Laboratuvar verileri kandaki laktik asidin belirlenmesine dayanan tatmin edici güvenilirli─če sahiptir. Ek olarak, a┼ča─č─▒daki göstergeler belirlenir:

  • bikarbonatlar─▒n kan─▒nda azalma,
  • hipergliseminin ─▒l─▒ml─▒l─▒─č─▒,
  • asetonüri yoklu─ču.

Laktik asidoz belirtileri ve durumun kendisi göz önüne al─▒nd─▒─č─▒nda, öncelikle, hipoksi operasyonel eliminasyonu için endikasyonlar─▒ belirlemek için gereklidir.

Semptomatik ko┼čullar ve laktik asidozun kendisi ile acil bak─▒m, günde 2 litreye varan bir hacimde bir sodyum bikarbonat çözeltisinin (% 4 veya% 2.5) intravenöz uygulanmas─▒ndan olu┼čur.

Metformin diyabetle al─▒n─▒r, hiperglisemi dü┼čürür, ancak hipoglisemi geli┼čtirmez. Sülfonamid ilaçlar─▒ içeren sülfonilürelerin türevlerinden farkl─▒ olarak, metformin insülin üretimini uyarmaz.

Diyabetin Metformin doz a┼č─▒m─▒ durumunda,

Videoyu izle: Kaslarda Laktik Asit Birikmesi Nas─▒l Olu┼čur? Ne yap─▒lmal─▒d─▒r?

Like this post? Please share to your friends:
Bir cevap yaz─▒n

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: